说明浦肯野细胞自律性形成机制。

答：

在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减，而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)。If通道在动作电位3期复极电位达-60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展，又“自我”限制的，由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。

这种4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向(主要是是Na+)离子流，标志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同;If可被铯(Cs)所阻断，而河豚毒却不能阻断它。

试述影响动脉血压的因素。

[参考答案]

(1)每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。

(2)心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。

(3)外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低.脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。

(4)循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。

(5)大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。