在一定呼吸频率范围内，深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比，哪种更有效?为什么?答：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率。同样的通气量，因潮气量和呼吸频率不同，有效通气量就可能不同.例如潮气量500ml呼吸频率12次/min，无效腔气量150ml，每分钟通气量为6000ml，相应的肺泡通气量=(500-150)×12=4200ml/min，若潮气量减半。呼吸频率增加1倍，每分
何谓皮层诱发电位?其波形包括哪几部分?其产生机制可能是什么?答：大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的电位变化;由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。在动物皮层相应的感觉区表面引起的诱发电位可分为两部分，一为主反应，另一为后发放。主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。后发放尾
窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?[考点]心肌的自动节律性。[解析]正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：(1)抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰
试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。[解析]心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。(1)去极化过程(0期)：去极化过程形成动作电位的上升支(0期)
心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在?它有何意义?[解析]心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其
静脉注射速尿后为何尿量增多?答：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。突触前抑制和突触后抑制有区别?[参考答案](1)突触前抑制是中枢抑
气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化?为什么?[考点]肾脏泌尿功能的调节。[解析]尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同?答：突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程;是突
量出汗而饮水过少时，尿液有何变化?其机制如何?答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。(1)血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时(如大量出汗、呕吐、腹泻等)，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少;如果饮入大量清水则相反，血浆晶体
在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么?答：当血糖浓度过高(大于300mg/100mL)时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时，小管液
大失血造成低血压休克的病人(平均血压50mmHg)，其尿量会发生什么变化?为什么?答：一、决定肾小球滤过的因素有两个：一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa(80mmHg)以下，毛细血管血